בלוג

לי ריבס תמיד רצה להיות וטרינר. כשהיה בתיכון בפרברי וושינגטון, הוא ביקר בבי"ח לבעלי חיים ליד ביתו ביום שבת עמוס והגיש מועמדות למשרה. פקידת הקבלה אמרה שהרופא עסוק מכדי לדבר איתו. אבל ריבס היה נחוש וחיכה. שלוש וחצי שעות לאחר מכן, לאחר שכל הכלבים והחתולים נבדקו, הוטרינר יצא ושאל את ריבס מה יוכל לעשות עבורו. לריבס, אשר גמגם מאז שהיה בן 3, היה קשה לענות. "איכשהו הצלחתי לומר שאני מחפש עבודה, והוא שאל אותי איך קוראים לי", הוא אומר. "לא יכלתי לומר את שמי גם אם חיי היו תלויים בכך באותו רגע". הוטרינר לבסוף לקח פיסת נייר וביקש מריבס לכתוב את שמו ואת מספר הטלפון שלו, אך אמר שאין משרה פנויה. "אני זוכר שיצאתי מהמרפאה באותו בוקר וחשבתי שהחיים שלי לחלוטין הסתיימו", אומר ריבס. "לא רק שאני לא הולך להיות וטרינר אי פעם, אלא גם לא אוכל לעבוד אפילו בניקוי כלובים".  יותר מ- 50 שנים עברו. ריבס, כיום בן 72, הפך לפעיל ברמה הלאומית עבור אנשים עם ליקויי דיבור, אך התסכול והמבוכה מאותו יום עדיין ממשיים עבורו. הם גם ביטוי לחווייה המורכבת של הגמגום.
טכנית, גמגום הוא הפרעה בזרימה הקלה של הדיבור, אך המאבק הפיזי וההשפעות הרגשיות אשר לרוב נלווים אליו, מובילים את הצופה לייחוס השגוי של הבעיה לפגם בלשון, בתיבת הקול, בעיות קוגניטיביות, טראומה רגשית או לחץ, החלפת היד הדומיננטית לילדים שמאליים וגם, למרבה הצער, הורות רעה. פסיכיאטרים פרוידיאנים חשבו שגמגום מבטא קונפליקט "אוראלי-סאדיסטי", בעוד שפסיכולוגים התנהגותיים טענו כי התיוג של ילד כילד שמגמגם עלול להחמיר את הבעיה. הוריו של ריבס הונחו שלא להתייחס לגמגום שלו – נתעלם, וזה ייעלם. 

המיתוסים והתפיסות השגויות הללו הופרכו. ב- 20 השנים האחרונות, בייחוד ב 5-10 השנים האחרונות, גוף עשיר של מחקר ביסס את היסוד הביולוגי של הגמגום, במיוחד כהפרעה נוירו-התפתחותית. בקרב רוב ה- 70 מיליון אנשים בעולם אשר מגמגמים, הגמגום מופיע בשלב מוקדם בחיים, כאשר ילדים לומדים לדבר. כאשר הסתכלו על מוחות של אנשים שמגמגמים, מדענים חשפו הבדלים דקים במבנה ובתפקוד אשר משפיעים על זרימת הדיבור. בהשוואה לאנשים שאינם מגמגמים, אלו אשר יש להם שוני בקישוריות הנוירולוגית מראים שוני באופן שבו מערכות הדיבור והמוטוריקה מתממשקות זו עם זו, וכן שינויים בפעילות של נוירוטרנסמיטורים קריטיים כמו דופמין. 
ישנו גם מרכיב גנטי: חוקרים זיהו ארבעה גנים אשר באופן דרמטי מגדילים את הסיכוי להתפתחות גמגום. בדיוק כמו שמנורה מהבהבת היא לעיתים אינה תוצאה של חוט להט פגום אלא של חיווט לקוי בחדר, ההבדלים הללו מסתכמים לכדי מה שנוירולוגים מכנים "בעיה ברמת המערכת" במוח. 
הגילויים הנוירו-ביולוגיים הללו משמשים השראה לטיפולים חדשניים. תרופה אשר מטפלת בפעילות יתר של דופמין נמצאת בשלבי ניסוי קליני, ואחרות נמצאות בפיתוח. מחקרים עדכניים הראו השפעה חיובית של גירוי מוחי. בהתחשב בחשיבות הנוירופלסטיות בקרב ילדים מאוד צעירים, מומחים מייעצים כיום ההיפך מגישת "בואו נחכה ונראה". "הממצאים לגבי המוח תומכים ברעיון שאנחנו רוצים להתערב מוקדם ככל האפשר," אומר קלינאי התקשורת סקוט יארוס מאוניברסיטת מישיגן. 
היבטים מסוימים של גמגום נותרו כתעלומה. התופעה משפיעה על 1% מהמבוגרים אך גם לערך 5% מהילדים, אשר מתוכם עד 80% ישובו לדיבור שוטף. מדענים, הורים, קלינאי תקשורת ואנשים שמגמגמים – היו רוצים לדעת מה מבדיל בין אלו אשר ממשיכים לגמגם ובין אלו אשר חוזרים לדיבור שוטף. טיפול יכול לעזור אך אינו מספק הסבר. מחקרי אורך על ילדים יכולים להאיר את הנושא, ומחקרים אלו מתחילים להראות תוצאות. למרות שזוהו מספר גנים הקשורים לגמגום, התפקיד המדויק שלהם בתופעה זו אינו ידוע בבירור. 
כאשר חלקים נוספים של הפאזל יתחילו להיחשף, חוקרים ומטפלים מקווים שזיהוי הסיבות הביולוגיות יעזור לשנות את הדעות הקדומות בחברה לגבי גמגום. למרות שחלק מהאנשים שמגמגמים  או סובלים מליקויי דיבור אחרים מגיעים להישגים נפלאים – הנשיא ג'ו ביידן נאבק להוציא מילים החוצה, כמו גם המשוררת אשר הקריאה שיר שלה בטקס ההשבעה שלו, אמנדה גורמן – אחרים חווים חיים קשים. רבים אינם מועסקים וחווים חרדה חברתית והפרעות רגשיות. הפסיכיאטר וחוקר המוח ג'ראלד מגווייר מביה"ס לרפואה של אוניברסיטת קליפורניה בריברסייד הינו אדם שמגמגם בעצמו והקדיש את הקריירה שלו להבנת הגמגום ופיתוח טיפולים תרופתיים לגמגום. אחיו, אשר גמגם גם הוא, התאבד. "אם אנחנו מבינים את הביולוגיה, אנו יותר פתוחים לסוגים שונים של טיפולים, ובתקווה שגם הסטיגמה תשתנה ותפחת," אומר מגווייר. 

מחלוקי נחל לסריקות PET
הגמגום ידוע במשך אלפי שנים וקיים בכל שפה ובכל תרבות. בנוסף לביידן, ישנם רבים אחרים שהיו אנשים שמגמגמים, כגון הנואם המפורסם של יוון העתיקה דמוסטנס אשר הכניס לפיו חלוקי נחל כדי לתרגל דיבור; המלך ג'ורג' ה- 6 באנגליה, אשר טיפול הדיבור הלא-קונבנציונאלי שעבר תואר בשנת 2010 בסרט "נאום המלך"; והשחקן סמואל ל. ג'קסון, אשר נהג להשתמש בקללות על מנת לשפר את שטף הדיבור. גמגום שונה באופן מהותי מקושי נקודתי ומקרי לומר מילים מסויימות. חזרה על מילים או התחלת משפטים ב"המממ" או "אאא" מצביעים על שונות בתכנון הדיבור, כאשר ההבדלים הנוירולוגיים אצל אנשים שמגמגמים מפריעים לרמה בסיסית יותר של הפקת הדיבור. "כולם לא- שוטפים, אבל רק חלק הם אנשים שמגמגמים," אומר סקוט יארוס. 
ישנם שלושה סוגים של גמגום אשר חווים אנשים: הארכות, משיכה של צליל (סססס-פר); חזרתיות, בה חוזרים על הברות או צלילים (א-א-א-א-אני); ובלוקים, בהם הדובר כלל  אינו יכול להוציא צליל. אם ילד ממשיך לגמגם לאחר גיל 8 לערך, סביר שימשיך לגמגם לאורך כל חייו. 
ריבס מתאר את חויית הגמגום כאובדן שליטה בלתי צפוי. "אתה יודע מה אתה רוצה לומר ואיך לומר את זה – המילים, הביטויים, המבנה של המשפט – אבל פתאום אתה נתקע," הוא מסביר. "אתה לא מצליח לנוע קדימה. אתה לא מצליח לחזור אחורה. כל השרירים פשוט נעולים."  
ההשערה הראשונה על כך שגמגום עשוי להיות נוירולוגי עלתה בשנת 1928. סמואל אורטון ולי טראביס, רופא וקלינאי תקשורת בהתאמה, שיערו שגמגום יכול להיות תוצאה של תחרות בין שתי ההמיספרות של המוח. "הם היו בכיוון הנכון," אומר מגווייר. אך רק לאחר הופעת טכניקות ההדמייה המוחיות המתוחכמות בשנות ה- 90 נחשפו ההבדלים הנוירולוגיים בקרב אנשים שמגמגמים.בשנת 1995 מגווייר ועמיתיו פרסמו מחקר ראשון לאחר שביצעו סריקת PET (טומוגרפיית פליטת פוזיטרונים) במוחות של ארבעה אנשים שמגמגמים, ודיווחו על פעילות מופחתת עקבית באזורי שפה. מחקרים מוקדמים קטנים אחרים מצאו עלייה ברמות הדופמין בסטריאטום, חלק קריטי במערכת התגמול של המוח.
בהסתמך על עבודות מסוג זה, חוקרים חקרו את השפעתן של תרופות אנטיפסיכוטיות החוסמות את קולטני הדופמין, ומצאו כי התרופות שיפרו את שטף הדיבור בחלק מהאנשים, למרות שלתרופות סיכון גבוה לתופעות לוואי כגון פרקינסון. עדיין, ישנם סקפטיים רבים המאמינים כי גמגום כלל אינו קשור למוח. כאשר מגווייר הציג את התיאוריה שלו שגמגום הינו הפרעה במוח בכנס מדעי בשנות ה- 90 המאוחרות, הוא נזכר, "די הורידו אותי בבוז מהבמה." 
המחקר העדכני משתמש בסריקות טכנולוגיות ובטכניקות ניתוח מתקדמות, ומוכיח שהמחקרים המוקדמים הללו אכן גילו משהו. במרבית האנשים, שפה נתמכת בעיקר בהמיספרה השמאלית של המוח. מבוגרים אשר מגמגמים מראים תת-פעילות באזורי ההמיספרה השמאלית התומכים בהפקת הדיבור, ויותר פעילות בהמיספרה הימנית לעומת מבוגרים שאינם מגמגמים. למשל, המומחית למדעי המוח קייט ווטקינס מאוניברסיטת אוקספורד זיהתה אזור בהמיספרה השמאלית אשר קרוב לאזורי הדיבור, קליפת המוח הקדם-מצחית הגחונית, אשר אינו פועל כאשר אנשים שמגמגמים מדברים.  אזור זה ממוקם ישירות מעל נתיב חשוב של חומר לבן המחבר בין אזורי השליטה השמיעתית והשליטה המוטורית, שבו מצאו ווטקינס ואחרים הבדלים מבניים בקרב אנשים שמגמגמים. חומר לבן מורכב מאקסונים, נוירונים עצביין ארוכים אשר משדרים פולסים חשמליים. "התקשורת מתאפשרת ע"י כבלים וחיווטים," אומרת ווטקינס. 
התקשורת צריכה להיות מתוזמנת באופן מושלם. כדי לבצע זאת, אקסונים מוקפים בחומר בידוד הנקרא מיילין, חומר שוני אשר מאיץ את השידור. אקסונים בנתיבים בד"כ מובילים באותו כיוון, כמו סיבים של סלרי. אך סוג מסויים של סריקה מוחית הנקרא דימות שקול דיפוזיה (DWI) חושף כי בקרב אנשים שמגמגמים, האקסונים הללו ככל הנראה מונחים כשתי וערב. 
נוסף על כך, נוזלים ונוירו-טרנסמיטרים צריכים לנוע דרך מקבצים של חומר לבן כשם שמים נעים על סלרי, דרך סיבים מקבילים. בסריקות המוח הללו, עוצמת הקשרים מכומתת ביחידות מידה הנקראות FA ("שברי אנאיזוטרופי") – ככל ש FA גבוה יותר, כך החומר הלבן מאורגן באופן יותר הדוק וחזק יותר. לאנשים שמגמגמים יש באופן עקבי ערכי FA נמוכים יותר בנתיב זה. ווטקינס מציעה שמשמעות הדבר היא שאזורים במוח אותם המוח הלבן היה אמור להזין אינם מקבלים את המסרים ואינם מופעלים. (חלקים אחרים של חומר לבן של אנשים שמגמגמים, כגון כפיס המוח המחבר את שתי ההמיספרות, מראים ירידה דומה בשלמות החומר הלבן). 
באופן תפקודי, נראה שלאנשים שמגמגמים ישנו ליקוי במעגל מוחי הנקרא "לולאת CBGTC", אשר מעורבת באינטגרציה שבין תהליכי שמיעה, דיבור ומוטוריקה. מעגל זה מחבר בין מבנים עמוקים במוח – גרעיני הבסיס, הכוללים את הסטריאטום, והתלמוס – עם אזורים בקליפת המוח הקרובים לפני השטח של המוח. "דיבור הוא אחת מההתנהגויות המוטוריות הכי מורכבות שאנחנו מבצעים," אומר המומחה למדעי המוח סו-יון צ'אנג מאוניברסיטת מישיגן. "הוא מסתמך על תיאום של מילי-שניות בין מעגלים עצביים ובין שרירים. בין דברים אחרים, הלולאה הזאת תומכת גם בהתחלה חלקה ומתוזמנת של דפוסי תנועה." 
עדיין לא ברור בדיוק מדוע הליקוי הזה נוצר, אשר אפילו ליקויים עדינים יכולים להוביל לקושי בהפקת דיבור שוטף. "הכל מצביע על כך שגרעיני הבסיס הם הם המרכזיה," אומר מגווייר. "אם באיזשהו מקום לאורך מסלול זה ישנה הפרעה, זה יכול להוביל לסימפטומים של גמגום".
הבדלים כגון אלו יכולים להיות המקור לגמגום. או שאלו יכולים להיות מנגנוני פיצוי, אפקט שבו המוח מנסה להסתגל לחוויית הגמגום. צ'אנג מנסה להבחין בין סיבה לתוצאה באמצעות מעקב אחר 250 ילדים מגיל 3 למשך לפחות ארבע שנים. חלק מהילדים חוזרים לדיבור שוטף וחלקם לא. 
בשנת 2017 צ'אנג ועמיתיה דיווחו כי בהשוואה לילדים שאינם מגמגמים, ילדים אשר מגמגמים התחילו עם קשרים חלשים יותר בחומר הלבן בנתיב ההמיספרה השמאלית המחבר בין האזורים השמיעתיים והמוטוריים. אך בקרב ילדים שחדלו לגמגם, החומר הלבן התארגן טוב יותר במשך הזמן והקשרים בו התחזקו. "הנתיב התחזק והפך לנורמלי יותר בילדים שחדלו לגמגם, בעוד שבילדים שהמשיכו לגמגם, לא חל שיפור כלשהו ואף חלה הידרדרות בקשרים בנתיב זה," אומרת צ'אנג.  בקרב מבוגרים וגם בקרב ילדים, היא מצאה חולשה בצד השמאלי של המוח. עד כה באופן עקבי יותר במבוגרים, היא גם גילתה דפוס של פעילות-יתר בצד הימני, המציע כי זהו שינוי הסתגלותי המופיע בשלב מאוחר יותר. שאלת "מיליון הדולר", אומרת צ'אנג, היא האם ישנם שינויים הניתנים לגילוי מההתחלה בקרב ילדים המפסיקים לגמגם לעומת ילדים הממשיכים לגמגם. "קריטי שיהיה לנו סמן אובייקטיבי כבר בהתחלה," היא אומרת, כיוון שהדבר יצביע על מי שנמצא בסיכון גדול יותר להתקבעות הגמגום.

הכל נשאר במשפחה
הרבה מסיכון זה נמצא ב- DNA המשפחתי. מחקרי תאומים וילדים מאומצים מציעים כי גנים מסבירים בין 42 ל- 85% אחוזים מהסיכון לגמגום. תאומים זהים חולקים הרבה יותר גנים לעומת תאומים אחאים, ובמחקר אחד נמצא כי בקרב 63% מהתאומים הזהים שנחקרו, שני התאומים גמגמו, לעומת 19% בלבד מתאומים אחאים בעלי אותו מגדר. יתר הסיכון עלול להיות טמון בגורמים סביבתיים (אינדיקציה אחת לכך היא שלא בכל זוג תאומים זהים שני התאומים מגמגמים, אלא לעיתים רק אחד מהם), למרות שגורמים סביבתיים מסוימים יכולים לפעול במשותף עם נטייה גנטית. עדיין לא ידוע בדיוק מהם הגורמים הסביבתיים הללו. 
חלק מהגנים זוהו הודות לעבודתו של הגנטיקאי דניס דראניה מהמכון הלאומי לחירשות והפרעות אחרות בתקשורת, שהחלה לפני 20 שנים. דראניה נסע לפקיסטן, שם נישואי בני דודים נפוצים, מנהג אשר יכול לחזק גנים משפחתיים. "היה קל למצוא משפחות גדולות אשר בהן ישנם הרבה מקרים של גמגום," אומר דראניה. בשנת 2010 דראניה ועמיתיו דיווחו על שלושה גנים של גמגום: מוטציה ב- GNPTAB, גן אשר בעבר זוהה בהפרעה גנטית חמורה אשר כלל אינה קשורה לגמגום, ומוטציות בגנים הנגראים GNTPTG ו- NAGPA. לאחר מכן הגיע לדראניה דוא"ל מבחור בקמרון אשר שאל לגבי שכיחות הגמגום במשפחתו – מתוך 71 בני משפחה שפגש דראניה, 33 הם אנשים שמגמגמים – הדבר הוביל לזיהוי גן רביעי, AP4E1. (דיווח על הגן החמישי טרם פורסם). יחדיו, הגנים הללו יכולים להסביר 20-25% מהמקרים, אומר דראניה. השכיחות הגבוהה של גמגום במשפחות מצביעה על כך שישנם גנים נוספים למצוא, ועל מנת לחפש אותם, תאגיד של 22 קבוצות מחקר בהובלת מדענים אוסטרלים מריצים מבחני אסוציאציה כלל-גנומיים (GWAS) בקרב אנשים שמגמגמים. 
כל הגנים שזוהו עד כה קשורים להולכה תוך-תאית, או הולכה של מולקולות בתוך תאים. במחקר משנת 2019, דראניה ועמיתיו מצאו שלעכברים הנושאים את המוטציה בגן GNPTAB היו הפסקות ארוכות מהנורמה בקולות שהשמיעו, בדומה לגמגום. ובקרב העכברים הללו, זוהה מחסור באסטרוציטים (תאי גלייה בצורת כוכב), סוג של תא במוח אשר נפוץ בנתיבים של חומר לבן המקשרים את שתי ההמיספרות. ייתכן כי המוטציות בגנים ליזוזומליים, אשר עוזרים בפירוק פסולת, הם קשר אחד בין הגנטיקה ובין הנוירולוגיה של הגמגום.

לפרק את הסטיגמה
המקור הגנטי של גמגום אינו מעיד על כך שלא ניתן לטפל בו. גישות תרופתיות לטיפול עוברות טיוב וכיוונון. מגווייר ועמיתיו מאמינים כי תרופות המפחיתות את פעילות הדופמין במעגלים מוחיים מסוימים הם הגישה המבטיחה ביותר כיום. תרופות אנטי-פסיכוטיות עושות זאת בדיוק. מגווייר בחן בהצלחה את ריספרידון, אולנזפין ולורזידון, אשר כולן הפחיתו את חומרת הגמגום, אף על פי שאף אחת מהן לא קיבלה את אישור מינהל המזון והתרופות האמריקאי. למרבה הצער, התרופות הללו עלולות לגרום גם לתופעות לוואי לא נעימות, כגון השמנה ופגיעה בתנועתיות. ועדיין, ישנם אנשים, כולל מגווייר, אשר נוטלים אותן ללא אישור. 
מגווייר כעת מוביל מחקר קליני גדול ורנדומלי על תרופה הנקראת אקופיפאם, הנבדקת גם בהשפעתה על תסמונת טורט. אקופיפאם מתמקדת בסט קולטני דופמין השונה מאחרים בהם מתמקדות תרופות אחרות. במחקר פיילוט קטן , נמצא כי התרופה שיפרה את שטף הדיבור ואת איכות החיים ללא תופעות לוואי משמעותיות. אך סביר להניח כי כל טיפול תרופתי לגמגום אשר יקבל את אישור מינהל המזון והתרופות האמריקאי לא יעבוד על כולם. "אני חושב שהצעד הבא שלנו הוא רפואה אישית, להבין מה באמת מתחולל אצל כל אחד," מגווייר אומר. "אנחנו לומדים כעת שגמגום לא הולך להיות מצב יחיד המטופל באופן אחד.".
גירוי מוחי בזרמים אלקטרוניים עדינים נראה מבטיח גם כן. באוקספורד, ווטקינס שילבה גירוי לא פולשני דרך הגולגולת ואסטרטגייות ידועות של יצירת שטף, כמו קריאה משותפת של אנשים כמקהלה, או דיבור לפי קצב של מטרונום. הטכניקות האלו ידועות ביצירת שיפור זמני בשטף הדיבור של אנשים שמגמגמים, ככל הנראה כיוון שהן מנצלות רמזים חיצוניים להתחלת הדיבור.  בקבוצה שעברה טיפול משולב, ווטקינס מצאה ששיעור הארכת ההברות והחזרה על הברות פחת ב- 12% עד 8%. אך שיעור זה לא השתנה בקבוצת ביקורת שלא קיבלה גירוי מוחי. בהינתן מדגם המחקר הקטן ומשכו הקצר (5 ימים), אפילו האפקט המוגבל הזה הינו מספיק כדי להציע שאולי יש כאן משהו. 
הוספת גירוי מוחי לטיפול בגמגום יכולה לחזק את הלמידה. "אנחנו מחזקים את הדרך הזאת, גורמים לה לעבוד באופן יותר יעיל על ידי כך שאנחנו מגרים אותה," אומרת ווטקינס. עד כה, לאנשים רבים שמגמגמים הוצע רק טיפול מסורתי בגמגום, אם בחרו בכך. הטכניקות בד"כ כוללות תרגול של הפקת דיבור, ובנוסף למידה של תקשורת יעילה עם גמגום. טיפול בגמגום יכול להיות יעיל אך לא בהכרח לאורך זמן – מרבית האנשים חווים נסיגה בשלב מסוים. 
בשל הכרה בעובדה זו, וחלקית בשל שינוי במודעות התרבותית, המטרה של טיפולים באנשים שמגמגמים השתנתה בשנים האחרונות מנסיון להעלים את הגמגום לנסיון להקל על קבלתו וניהולו. "יש מרכיב ענק שקשור להתמודדות," אומר יארוס. הוא מדמה זאת להחלקה על הקרח. בפעם הראשונה שאתה קושר את השרוכים ועולה על משטח הקרח, תיחבט בפינות ותרגיש כאילו אתה נופל או מחליק. אך כאשר תלמד לסבול את ההרגשה שאתה מחליק, תגיב אליה באופן יעיל יותר. "אתה יכול לומר לעצמך, אני יודע מה לעשות כשזה קורה; אתה נע דרך רגע הגמגום במומחיות." 
השינוי בדגש בטיפול הינו שינוי מבורך. קתרין מורוני, 54, היא פיזיקאית ומהנדסת תוכנה במעבדת מנועי הסילון של נאס"א. כילדה, היא מספרת, "לא יכולתי לגרום לכך שיבינו אותי". טיפול בגמגום שיפר את שטף הדיבור שלה אבל באופן זמני בלבד, כיוון שסיימה את הטיפול בזמן שהיתה בעיצומו של תואר בפיזיקה. לחץ וחרדה לא גורמים לגמגום, אך הם עלולים להחמיר אותו. מורוני, שהגמגום שלה הוא בינוני כעת אבל היה חמור יותר בעבר, היתה ברת מזל למצוא מנהל שהיה לו אכפת רק מאיכות עבודתה, הכוללת חקר עננים ותפקידם במערכת האקלים. היא כיום נוטלת את התרופה האנטי-פסיכוטית אולנזפין באופן בלתי רשום. "זה רק הופך את חיי היום יום שלי לקצת יותר קלים." אבל מה שבאמת שינה את חייה של מורוני היה ההצטרפות למה שהיא מכנה "המשפחה המגמגמת שלי". "זה עלול להיות מנוגד לאינטואיציה, אבל המקום הרועש ביותר בעולם הוא כנס בנושא גמגום," היא אומרת וצוחקת. "אף אחד לא שותק. זה כל כך משחרר למשך כמה ימים להיות הרוב."
לי ריבס, לשעבר יו"ר הארגון האמריקאי לגמגום ואחד התומכים הראשונים בתנועת העזרה העצמית בגמגום, מסכים בכל ליבו. טיפול בגמגום כן שיפר את שטף הדיבור שלו, אך העובדה שהמטפל שלו היה פסיכולוג קליני שטיפל בדחק הנפשי הנלווה לגמגום היתה קלינית להצלחתו. "למדתי לגמגם באופן שהיה מקובל בעיני," הוא אומר. הגמגום שלו לא מנע ממנו להיות וטרינר. שלושה שבועות לאחר שביקר בביה"ח לחיות כנער, הוטרינר – שמו היה פיטל מלנאטי – התקשר אליו בחזרה והציע לריבס עבודה. ריבס עבד באותה מרפאה במשך כל ביה"ס התיכון והקולג' ולאחר מכן פתח בקריירה של חמישה עשורים כוטרינר לחיות קטנות, בפלאנו טקסס. כיום ימי התסכול והמבוכה נמצאים מאחוריו לחלוטין. "אני עדיין מגמגם. גמגמתי אתמול ואני מגמגם היום," ריבס אומר. "אני מקווה שאגמגם גם מחר כיוון שזה אומר שאני עדיין חי".